周吉吉：了解“反射

一、浅反射

浅反射为刺激皮肤、角膜及粘膜引起的肌肉迅速收缩反应。如角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射、跖反射、肛门反射。对浅反射的反射弧径路仍无定论，可能其通路较复杂。浅反射的反射弧除了脊髓节段性的反射弧以外，还有冲动循脊髓上升达大脑皮质、可能达中央后回、中央前回，下降的通路径由锥体束至脊髓前角细胞。浅反射的反射弧除传入或传出中断使相应的浅反射消失外，脊髓反射弧或锥体束病变均可引起浅反射减弱或消失，即上运动神经元瘫痪及下运动神经元瘫痪都可出现浅反射减弱或消失。如腹壁反射受锥体束易化，锥体束损害側的腹壁反射可暂时减弱或消失。麻醉、深睡、昏述及岁内婴儿浅反射也可消失。

深反射是肌肉受突然牵张后所产生的迅速收缩反应，是刺激肌腱和骨膜的本体感受器所引起的反射，通常称肌牵张反射或腱反射。腱反射的反射弧仅由两个神经元组成，即感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧。通常叩击肌腱引起深反射，肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显，但并不仅限于此肌肉。

运动中枢在正常情况下对深反射的反射弧有抑制作用，深反射增强为一种释放症状。当皮质运动区或锥体束发生病变时，损害水平以下的腱反射弧失去来自上运动神经元的下行抑制作用而出现释放症状，即腱反射增强或扩散现象(刺激肌腱以外区域也能引起腿反射的出现)，如叩击胫骨前面也可引起股四头肌的收缩。因此，深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。在神经系统兴奋性普遍增高的神经症、甲状腺功能亢进、手足搐搦症、破伤风、番木鳖碱中毒等患者虽然也可出现腱反射增强，但并尢反射区的扩大。

反射弧任何部位的损害如周围神经，神经根，脊髓前角、后角及脊髓后索的病变，都可产生深反射减弱或消失。深反射的消失或减弱是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。在脑和脊髓损害的断联休克期，也可使深反射消失。肌肉本身或神经肌肉接头处发生病变也影响深反射，如重症肌无力周期性瘫

痪等。精神紧张或注意力集中在检査部位的患者，也叮使深反射受到抑制。镇静安眠药物、深睡、麻醉、昏迷等可出现深反射减弱或消失。深反射增强的病人常出现阵挛、霍夫曼征、罗索利莫征等体征，以往有学者归于病理反射，近来认为它们不过是深反射增强的结果。虽然在正常人也可出现，但多见于锥体束损害，故仍认为归于锥体束征之列。

病理反射是中枢神经受损后出现的异常反射，在正常情况不出现，但1岁以内的翌儿在尚未能站立和行走时，由于锥体束发育还未完全，可出现病理反射，以后随着锥体束发育成熟，这些反射受锥体束的抑制。当锥体束受损后，抑制作用被解除，这类反射又再出现。 Babinski征是最重要的病理特征，为伸

性跖反射的同义词，是锥体束受损的特征性反射。常用的有 Chaddock征、Oppenheim征、 Gondon征以及 Rossolimo征和 Hoffmann征已成为常规检查，Schaefer征、 Gonda征有时也被应用。

脊髓完全横贯性损害时可出现脊髓自动反射，它是巴宾斯基征的增强反应，又称防御反射或回缩反射，表现为刺激下肢任何部位均可出现双侧巴宾斯基征和双下肢国缩(髋、膝屈曲、踝背屈)。若反应更加强烈时，还可合并大小便排空、举阳、射精、下肢出汗、竖毛、皮肤发红，称为总体反射。

原始反射是正常发育中不可缺少的重要反射，小儿可通过对这些反射的反应维持生命，如吸吮、觅食反射等，并为今后的运动发育做准备。原始反射由脊髓和脑干支配，随神经系统的成熟而逐渐消退。神经系统各部分的生长和成熟是不一致的。在胎儿时期，脊髓和屮脑发育最早，延髓、脑桥和下丘脑次之，最后才是大脑半脑。随之出现中脑控制的矫正反应，使小儿的竖颈、翻身等运动发育得以实现。继而出现更高层次的皮质水平的平衡反应，保证小儿的站立步行，以及各种姿势中的运动得以协调地完成。

神经学的功能障碍源于中枢神经系统的特殊的病变。由于这种病变使高层次中枢的抑制作用被破坏，使原始的异常反射被释放，甚至长期残存于患者的机体，影响其正常的运动与姿势。脑性瘫痪患儿则表现为影响其正常的运动与姿势发育过程，而且产生异常的运动与姿势，异常姿势长期存在，会导致进一步的挛缩与变形，成为一个恶性循环的结果。

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①原始反射概述；

②韵律运动概述；

③大脑说明书；

④生命的基石；

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